مکانیسم انقباض عضلات رشته‌ای

نورون حرکتی آلفا، نورونی است که به تارهای عضلانی متصل شده و به آنها عصب رسانی می‌کند. تمام تارهای عضلانی که توسط این نورون عصب‌گیری می‌شوند، یک واحد حرکتی را تشکیل می‌دهند. این واحد حرکتی شامل نورون حرکتی آلفا و تارهای عضلانی متصل به آن است.

پیوندگاه بین یک عصب حرکتی آلفا و یک تار عضلانی را پیوندگاه عصبی-عضلانی یا سیناپس عصبی-عضلانی می‌نامند. این پیوندگاه جایی است که ارتباط بین دستگاه عصبی و عضلانی برقرار می‌شود. در اینجا، سیگنال عصبی توسط نورون حرکتی آلفا به تار عضلانی منتقل می‌شود و باعث انقباض عضله می‌شود. این فرآیند برای کنترل حرکت و اجرای عملکردهای حرکتی بدن بسیار اهمیت دارد.

پتانسیل عمل و انتقال سیگنال در تار عضلانی

فرآیند پتانسیل عمل که منجر به حرکت یک تار عضلانی می‌شود، یک فرایند پیچیده است. این فرآیند با یک سیگنال الکتریکی یا پتانسیل عمل از مغز یا نخاع به نورون حرکتی آلفا آغاز می‌شود. پتانسیل عمل به وسیلهٔ گیرنده‌های ویژه روی دندریت‌های سلول نورون که بر روی بدنه‌سلول وجود دارند، رسیدگی می‌کند. پتانسیل عمل از این نقطه به سمت پایانه‌های آکسون که بسیار نزدیک به پلاسما است، انتقال می‌یابد. هنگامی که پتانسیل عمل به پایانه‌های آکسون می‌رسد، این انتهای عصبی یک مادهٔ میانجی به نام استیل کولین ترشح می‌کند که به گیرنده‌های روی پلاسما متصل می‌شود. اگر استیل کولین به میزان کافی به گیرنده‌ها متصل شود، یک سیگنال الکتریکی در طول تار عضلانی انتقال می‌یابد. این حالت، ایجاد یک پتانسیل عمل نامیده می‌شود که قبل از انجام حرکت توسط یک سلول عضلانی در آن تولید می‌شود.

نقش کلسیم در تار عضلانی و پتانسیل عمل

علاوه بر دپلاریزه کردن غشاء تار عضلانی، کلسیم نقش مهمی در فرآیند پتانسیل عمل دارد. کلسیم از طریق شبکهٔ لوله‌ای (لوله‌های T) به درون سلول منتقل می‌شود. وقتی یک سیگنال الکتریکی به تار عضلانی منتقل می‌شود، شبکهٔ سارکوپلاسمی مجاور تحریک می‌شود و مقدار زیادی یون کلسیم ذخیره شده درون آن رها می‌شود. در حالت استراحت، مولکول‌های تروپونیزین نقاط فعال اکتین را پوشانده‌اند و جلوی اتصال سرهای میوزین را می‌گیرند. اما وقتی یون‌های کلسیم از شبکهٔ سارکوپلاسمی رها می‌شوند، به تروپونین روی رشته‌های اکتین متصل می‌شوند. این اتصال باعث حرکت تروپونیزین و انکشاف نقاط فعال اکتین می‌شود. این تغییرات نهایی به اتصال سرهای میوزین به نقاط فعال اکتین و آغاز فرآیند انقباض عضله منجر می‌شود.

تروپونین و نقش آن در فرآیند انقباض عضله

تروپونین یک ترکیب شدیداً متصل به یون کلسیم است و اعتقاد می‌شود که این اتصال باعث آغاز فرآیند انقباض عضله از طریق جدا کردن مولکول‌های تروپومیوزین از نقاط فعال مولکول‌های اکتین می‌شود. طبق طبیعت خود، تروپومیوزین نقاط فعال را مخفی می‌کند و جلوی اتصال پل‌های ارتباطی میوزین و مولکول‌های اکتین را می‌گیرد. با این حال، زمانی که تروپومیوزین توسط تروپونین و کلسیم از نقاط فعال جدا می‌شود، سرهای میوزین قادر به اتصال به نقاط فعال مولکول‌های اکتین می‌شوند.

روشن شدن مکانیسم حرکت در هنگام انقباض عضله

هنگامی که عضله انقباض می‌کند، تارهای عضلانی کوتاه می‌شوند. این پدیده به چه شکل رخ می‌دهد؟ توضیح این پدیده به نام تئوری لغزش رشته‌های پروتئینی نامیده می‌شود. هنگامی که یک پل ارتباطی میوزین فعال می‌شود و به یک رشته اکتین متصل می‌شود، سبب تغییر ساختار پل ارتباطی و حرکت سر میوزین می‌شود که در نهایت باعث کشش رشته‌های نازک به سمت مرکز سارکومر می‌شود. این حرکت سر میوزین به طور تخصصی به آن ضربه قوی می‌گویند. کشش رشته نازک روی رشته ضخیم باعث کوتاه شدن سارکومر می‌شود و نیرو تولید می‌شود. زمانی که تارهای عضلانی در حال انقباض نیستند، سر میوزین با مولکول اکتین در تماس می‌ماند، اما تماس مولکولی در محل مورد نظر توسط تروپومیوزین جلوگیری یا ضعیف می‌شود.

توضیح درباره استراحت و انقباض سارکومر و لغزش رشته‌های اکتین و میوزین

یک سارکومر در وضعیت استراحت و انقباض قرار دارد که نشان‌دهندهٔ لغزش رشته‌های اکتین و میوزین در هنگام انقباض است. سر میوزین بلافاصله پس از حرکت، از نقطهٔ فعال جدا شده و به حالت اولیهٔ خود بازمی‌گردد و به نقطهٔ فعال بعدی در رشتهٔ اکتین متصل می‌شود. اتصال‌های پیاپی باعث سرخوردن دو رشته روی یکدیگر می‌شود و نظریهٔ لغزش رشته‌ها را مطرح می‌کند. این فرآیند تا زمانی که انتهای رشته‌های میوزین به صفحات Z برسند یا کلسیم به شبکهٔ سارکوپلاسمی پمپ شود، ادامه می‌یابد. در هنگام لغزش (انقباض)، رشته‌های اکتین به سمت مرکز سارکومر حرکت کرده و وارد منطقهٔ H می‌شوند و در نهایت روی یکدیگر قرار می‌گیرند. در این زمان، منطقهٔ H قابل مشاهده نیست.

توضیح درباره انرژی مورد نیاز برای انقباض عضله

انقباض عضله یک فرآیند فعال است و برای انجام آن نیاز به انرژی داریم. علاوه بر نقطهٔ پیوند روی اکتین، سر میوزین یک نقطهٔ پیوند با آدنوزین تری فسفات (ATP) دارد. مولکول میوزین برای انقباض عضله باید به ATP متصل شود، زیرا ATP انرژی مورد نیاز را فراهم می‌کند. آنزیم آدنوزین تری فسفاتاز (ATP) که در سر میوزین قرار دارد، ATP را به آدنوزین دی فسفات (ADP)، فسفات غیرآلی (Pi) و انرژی تجزیه می‌کند. انرژی آزاد شده از تجزیهٔ ATP برای توانمند کردن چرخش سر میوزین مورد استفاده قرار می‌گیرد. بنابراین، ATP منبع شیمیایی انرژی برای انقباض عضله است.

توضیح درباره پایان انقباض عضله و استراحت

انقباض عضله تا زمانی که کلسیم در سارکوپلاسم فراهم باشد، ادامه دارد. در انتهای انقباض عضلانی، کلسیم به شبکهٔ سارکوپلاسمی بازمی‌گردد و تا هنگامی که یک پتانسیل عمل جدید به غشاء تار عضلانی برسد، در آنجا ذخیره می‌شود. کلسیم با روش تلمبه‌ای به شبکهٔ سارکوپلاسمی بازمی‌گردد. این نیز فرآیند دیگری است که به انرژی نیاز دارد و متکی به ATP است. بنابراین، برای هر دو مرحلهٔ انقباض و استراحت انرژی مورد نیاز است. وقتی کلسیم به داخل شبکهٔ سارکوپلاسمی بازمی‌گردد، تروپونین و تروپومیوزین به ساختار استراحتی خود بازمی‌گردند. این موضوع باعث قطع اتصال پل‌های ارتباطی میوزین و مولکول‌های اکتین و همچنین استفاده از ATP می‌شود. در نتیجه، رشته‌های ضخیم و نازک به وضعیت استراحتی اولیهٔ خود بازمی‌گردند.