حداکثر عملکرد غدد فوق کلیوی در ورزش های زیر

کورتیزول، یک هورمون استروئیدی، از نظر ساختمان شیمیایی در دسته‌ی هورمون‌های استروئیدی قرار دارد. این هورمون به راحتی از غشاء سلول‌های هدف عبور کرده و با اتصال به گیرنده‌های سیتوپلاسمی، سپس به هسته سلول منتقل شده و کنترل تولید RNA و ساخت پروتئین‌های جدید را بر عهده دارد.

تنظیم ترشح کورتیزول به وسیلهٔ هورمون‌هایی صورت می‌گیرد

هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH)، که توسط هیپوتالاموس ترشح می‌شود، مقدار ترشح کورتیزول را کنترل می‌کند. این هورمون از طریق هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH)، که توسط بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود، به انتقال می‌یابد. در صورت کاهش مقدار کورتیزول آزاد در خون، پیام‌هایی به هیپوتالاموس ارسال می‌شود و این باعث تحریک ترشح CRH از هیپوتالاموس و در نتیجه افزایش ترشح ACTH از بخش قدامی غده هیپوفیز می‌شود. به این ترتیب، ACTH باعث می‌شود بخش قشری غدد فوق کلیوی، کورتیزول را به جریان خون رها کند.

عملکرد هورمون کورتیزول به این صورت است که FFA (اسیدهای چرب آزاد) را از بافت چربی تحریک می‌کند و پروتئین‌های بافتی را به منظور تأمین اسیدهای آمینه لازم برای سنتز گلوکز در کبد به جریان می‌اندازد. همچنین، مصرف گلوکز توسط سلول‌ها را کاهش می‌دهد.

در ورزش و پاسخ کورتیزول،

مشاهده شده است که سطح کورتیزول پلاسما بعد از ورزش درازمدت، از جمله در دوندگان ماراتون، افزایش می‌یابد، حتی در مقادیر کمتر (ورزش سبک)، اگر دوره ورزش کافی طولانی باشد. دیویس و فیو در سال ۱۹۷۳ به وضوح نشان دادند که شدت ورزش در تعیین پاسخ کورتیزول نقش مهمی دارد. آن‌ها افراد را در فعالیت‌های یک ساعته و با شدت‌های مختلف مورد مطالعه قرار دادند. این افراد زمانی که با شدت ۴۰ درصد حداکثر مصرف اکسیژن به ورزش پرداختند، سطح کورتیزول پلاسمایشان حتی کمتر از یک بار کاهش یافت. در حالی که با افزایش شدت ورزش تا ۸۰ درصد حداکثر مصرف اکسیژن، پاسخ کورتیزول معکوس شد و غلظت آن در پلاسما افزایش یافت.

در یک مطالعه دیگر، غلظت کورتیزول در زمانی که شدت ورزش از ۶۰ درصد حداکثر مصرف اکسیژن فراتر می‌رفت و آزمودنی‌ها نظارت می‌شدند، اندازه‌گیری شد. در این آزمون‌ها، با ادامه ورزش بیش از ۶۰ درصد حداکثر مصرف اکسیژن، غلظت کورتیزول پلاسما افزایش یافت، در حالی که در شدت‌های زیر ۶۰ درصد حداکثر مصرف اکسیژن، غلظت کورتیزول کاهش یافت. همانطور که مشاهده شد، هنگامی که شدت ورزش سبک بود، غلظت کورتیزول پلاسما کاهش یافت. این به این معنی است که در این شرایط، مقدار کورتیزولی که از پلاسما ترشح می‌شود، بیشتر از میزان ترشح آن است و به عبارت دیگر، کورتیزول سریعتر از آنچه که از بخش قشری ترشح می‌شود، دفع می‌شود. در ورزش‌های سنگین، میزان ترشح کورتیزول از پلاسما بیشتر می‌شود و در نتیجه، غلظت کورتیزول پلاسما افزایش می‌یابد. همچنین، کورتیزول برای بیش از ۲ ساعت پس از ورزش در سطح بالا ثابت باقی می‌ماند، که این پاسخ‌ها احتمالاً به خواص ضد استرسی کورتیزول مربوط می‌شوند.

آلدوسترون، که مهمترین هورمون بخش قشری غده فوق کلیوی است، همچنین از دسته هورمون‌های استروئیدی است و مانند کورتیزول، اثر خود را از طریق اتصال به گیرنده‌های سیتوپلاسمی اعمال می‌کند.

عمل آلدوسترون، که یک تنظیم‌کننده مهم در بازجذب سدیم و دفع پتاسیم در کلیه‌ها است، به طور مستقیم در تعادل نسبت سدیم به آب و در نتیجه تعادل حجم پلاسمایی و فشار خون دخالت دارد. عمل اصلی آلدوسترون، افزایش بازجذب سدیم در کلیه‌ها است. با توجه به اینکه آب نیز با حفظ سدیم جذب می‌شود، حفظ کلیوی سدیم به همراه حفظ آب از طریق کلیه‌ها انجام می‌شود. اثرهای این فرایند شامل افزایش محتوای مایعات بدن و در نتیجه جایگزینی حجم پلاسما و افزایش فشار خون به طور طبیعی است. مکانیزم درگیر در کنترل فشار خون کلیوی، مکانیزم رنین-آنژیوتانسین است. کلیه‌ها به کاهش فشار خون یا جریان خون کلیوی با تشکیل آنزیمی به نام رنین پاسخ می‌دهند. رنین، پروتئین آنژیوتانسین پلاسما را به شکل فعال آن، به نام آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند که سرانجام به آنژیوتانسین II تبدیل می‌شود. آنژیوتانسین II به دو روش عمل می‌کند. اولاً، به عنوان یک تنگ کننده سرخرگ قوی عمل می‌کند، که باعث افزایش مقاومت عروق محیطی و افزایش فشار خون می‌شود. و دوماً، تحریک ترشح آلدوسترون از بخش قشری غده فوق کلیه است.

تأثیر ورزش بر پاسخ آلدوسترون مشخص شده است که در طول فعالیت ورزشی، ترشح آلدوسترون به طور پیشرونده افزایش می‌یابد و با رسیدن به سطح بالاترین آلدوسترون در پلاسما، مقدار آن به بیش از ۶ برابر مقدار استراحت می‌رسد. رابطه قوی‌ای بین رنین و ترشح آلدوسترون در هنگام ورزش وجود دارد و زمانی که شدت ورزش به بیشتر از ۵۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی می‌رسد، هم رنین و هم آنژیوتانسین و آلدوسترون به طور موازی افزایش می‌یابند. ورزش‌هایی که در سطح دریا انجام می‌شوند، منجر به افزایش پیشرونده رنین و آلدوسترون در زنان و مردان می‌شود. این حالت در تپه‌نوردی و کوه‌پیمایی‌های درازمدت نیز مشاهده شده است. کاتکولامین‌ها بخش میانی غدد فوق کلیوی را در واقع تشکیل می‌دهند که ادامه‌ی سیستم عصبی سمپاتیک است؛ زیرا انتهای رشته‌های عصبی به بخش میانی آن‌ها متصل می‌شود و در آنجا سلول‌هایی که هورمون‌های کاتکولامین تولید می‌کنند، وجود دارند. هورمون‌های بخش میانی شامل اپینفرین و نوراپینفرین هستند.

اثر فیزیولوژیکی کاتکولامین‌ها شامل موارد زیر است:

• افزایش سریع آزادسازی اسیدهای چرب آزاد (FFA) که به عنوان منبع انرژی در عضلات استفاده می‌شوند.
• افزایش فعالیت فرایندهای تجدید مجدد گلوکز و گلیکوژنولیز، به این معنی که تولید گلوکز بیشتری صورت می‌گیرد.
• کاهش ترشح انسولین و جلوگیری از برداشت گلوکز توسط عضلات و سایر اندام‌ها.
• تأمین نیازهای فوری مغز به گلوکز که به عنوان منبع انرژی برای بافت مغزی عمل می‌کند.

تأثیر ورزش بر پاسخ کاتکولامین‌ها در تمرینات استقامتی منجر به کاهش بسیار سریع غلظت اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین در پلاسما در پاسخ به فعالیت ورزشی حداکثر می‌شود. همانطور که در شکل نشان داده شده است، در عرض سه هفته اول تمرین، غلظت هر دو کاتکولامین به طور قابل مشاهده‌ای کاهش می‌یابد. با این حال، بسیج گلوکز از کبد و اسیدهای چرب آزاد (FFA) از بافت چربی همچنان ادامه دارد، که این نشانگر پیچیدگی سیستم‌های کنترلی در تنظیم سوخت‌های مورد استفاده است. با این حال، یک فردی که تمرین می‌کند در طول یک رویداد فشار زیاد، ظرفیت بزرگتری برای ترشح اپی‌نفرین نسبت به یک فردی که تمرین نکرده دارد. وجود ضربان قلب پایین و افزایش کمی در فشار خون در طول تمرین زیر حداکثر، احتمالاً نمایانگر ویژگی‌های برجسته این پاسخ سمپاتیک فوق کلیوی است.